Alteraciones de la traducción en la cirrosis.

Los eventos moleculares en la cirrosis hepática implican la acumulacion de laminina a-1, tenascina y fibronectina con la sucesiva activacion y proliferación de celulas estelares hepáticas inducida  mediante la secrecion autocrina y paracrina de citocinas tales como: 

1. PDGF
2. TGF-β1 

Las HSC activadas (HSCa) llevan a un incremento en los depósitos de proteínas de matriz extracelular (MEC), especiamente colágenas tipo I, III y IV en el espacio perisinusoidal o «de Disse», lo que dificulta el intercambio de substancias entre el sinusoide y los hepatocitos.

Entre las alteraciones encontramos que existe una interrupción en la traducción del ADN a ARNm generalmente debido a mutaciones sin sentido o a codones de interrupción precoz, hay Alteraciones del plegamiento proteico que impiden su procesamiento a nivel del retículo endoplásmico y del Aparato de Golgi, con lo que el CFTR no alcanza la membrana citoplasmática. La mutación más frecuente responsable de la enfermedad, es una delección de tres pares de bases que codifican para el aminoácido fenilalanina en el codón 508 (F508del).

Fuente: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0034-98872007000600015&script=sci_arttext